來自環(huán)境的生物和非生物應(yīng)激信號(hào)會(huì)觸發(fā)細(xì)胞中植物誘導(dǎo)肽（PEPs）這種內(nèi)源性“危險(xiǎn)信號(hào)”的產(chǎn)生，頂端分生組織中的增殖分裂和形態(tài)分裂，從而影響植物的生長，并增強(qiáng)應(yīng)激耐受性。在擬南芥中，對幼苗處理合成 PEP1 抑制頂根生長，引發(fā)過量的根毛形成，并改變莖尖內(nèi)的維管組織排列。然而，PEP如何在轉(zhuǎn)錄上調(diào)節(jié)根系發(fā)育，以及這是否屬于生長防御協(xié)調(diào)的一種形式，仍有待闡明。轉(zhuǎn)錄基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（GRNs）對于不同層次的應(yīng)激反應(yīng)至關(guān)重要。目前許多參與應(yīng)激反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子（TFs）已被鑒定出來。
近日首爾國立大學(xué)自然科學(xué)學(xué)院生物科學(xué)學(xué)院Ji-Young Lee團(tuán)隊(duì)在Plant Cell上發(fā)表了一篇題為“The molecular framework balancing growth and defense in response to plant elicitor peptide-induced signals in Arabidopsis”的研究性論文。研究人員為了深入了解在危險(xiǎn)信號(hào)升高的情況下調(diào)節(jié)根系發(fā)育的動(dòng)態(tài)分子機(jī)制，使用合成的PEP1作為觸發(fā)廣泛應(yīng)激反應(yīng)的介質(zhì)，將處理后的根尖分生組織進(jìn)行了時(shí)間進(jìn)程RNA測序分析，然后研究了PEP信號(hào)傳導(dǎo)下游的GRNs，以確定控制應(yīng)激反應(yīng)以及根生長和發(fā)育的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。
為了解PEP1引導(dǎo)的基因和調(diào)節(jié)通路，用于根尖分生組織的細(xì)胞重編程，對處理 PEP1的根尖分生組織進(jìn)行了時(shí)間進(jìn)程轉(zhuǎn)錄組分析。
為了確定響應(yīng)PEP1觸發(fā)根系發(fā)育重編程的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，研究人員進(jìn)一步研究了由 PEP1 誘導(dǎo)的344個(gè)轉(zhuǎn)錄因子,查詢了這344個(gè)轉(zhuǎn)錄因子的相互作用網(wǎng)絡(luò)。在159個(gè)轉(zhuǎn)錄因子中，共鑒定出225對相互作用。作者指出，PEP1迅速抑制了頂端根的生長，這可能是通過抑制細(xì)胞周期的進(jìn)程實(shí)現(xiàn)的。結(jié)合GUS和GFP檢測了STZ和ZAT6蛋白的組織表達(dá)特征。
鹽耐受鋅指（STZ/ZAT10）是應(yīng)激反應(yīng)與根尖生長之間的連接點(diǎn)。為了探究STZ是否處于PEP信號(hào)級聯(lián)反應(yīng)的下游，在 pepr1 pepr2和stz突變體幼苗中監(jiān)測了經(jīng)PEP1處理1小時(shí)后根系中STZ和PEPRs的表達(dá)水平，結(jié)果證實(shí)，通過PEPRs介導(dǎo)的PEP信號(hào)感知作用于 STZ 調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的上游。STZ-OE表型與受PEP1影響的野生型表型相似，支持了STZ在PEP介導(dǎo)的根系發(fā)育重編程中的關(guān)鍵作用。在時(shí)間進(jìn)程轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中，經(jīng)PEP1處理誘導(dǎo)的344個(gè)轉(zhuǎn)錄因子中，有190個(gè)在STZ-OE數(shù)據(jù)中被發(fā)現(xiàn)是差異表達(dá)基因，并且66個(gè)被預(yù)測為STZ的直接靶點(diǎn)。在PEP1觸發(fā)的GRN中，受STZ調(diào)節(jié)的190個(gè)轉(zhuǎn)錄因子中，有19個(gè)在STRING數(shù)據(jù)庫中直接與STZ 相關(guān)聯(lián)，并具有應(yīng)激反應(yīng)的功能注釋。有趣的是，這些應(yīng)激調(diào)節(jié)因子在根部的形成層（ARRI）、發(fā)育中的形成層（ARRII）、伴胞（SUC2）、韌皮部（APL）和皮質(zhì)層中高度富集。STZ的直接靶點(diǎn)包括參與維管發(fā)育的轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)一步支持了STZ是PEP1觸發(fā)GRN中的核心轉(zhuǎn)錄因子這一觀點(diǎn)，它調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)和頂端分生組織/維管發(fā)育。
研究人員監(jiān)測了T4或T5 STZ-OE #2、#6和#9幼苗在模擬處理各種劑量的PEP1后的根系生長情況，并利用 CRISPR/Cas9 基因敲除突變體組合的STZLs，探究了體內(nèi)STZL（STZ、ZAT6和AZF3）水平對PEP1介導(dǎo)的根生長抑制的影響。這些觀察結(jié)果共同表明，STZ是生長-防御權(quán)衡的核心調(diào)節(jié)因子，同時(shí)以相當(dāng)復(fù)雜的方式與STZ同源物相互作用。
研究結(jié)果表明，PEP1介導(dǎo)的對根尖分生組織中細(xì)胞分裂的抑制、細(xì)胞分化的誘導(dǎo)以及應(yīng)激調(diào)節(jié)因子的激活取決于STZ的劑量，而該劑量因應(yīng)激信號(hào)的強(qiáng)弱而有所不同?？傊@些發(fā)現(xiàn)表明PEP信號(hào)在控制轉(zhuǎn)錄因子以平衡生長和防御方面的重要性，同時(shí)也表明通過調(diào)節(jié)STZ水平，有可能在不影響植物生長的情況下設(shè)計(jì)出具有增強(qiáng)抗脅迫性的植物。
原文鏈接：
https://academic.oup.com/plcell/article/37/1/koae327/7928857
本文來源：植物生物技術(shù)pbj
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